Stress anses vara en ospecifik reaktion från kroppen på inre eller yttre faktorers inverkan. Denna definition omsattes i praktiken av G. Selye (en kanadensisk fysiolog). Alla åtgärder eller tillstånd kan utlösa stress. Det är dock omöjligt att peka ut en faktor och kalla den huvudorsaken till kroppens reaktion.
Utmärkande egenskaper
När man analyserar reaktionen spelar inte karaktären av situationen (oavsett om den är behaglig eller obehaglig) där organismen befinner sig någon roll. Det som är av intresse är intensiteten i behovet av att anpassa eller omstrukturera efter förutsättningarna. Organismen motsätter sig först och främst påverkan av det irriterande medlet med dess förmåga att reagera och flexibelt anpassa sig till situationen. Följaktligen kan följande slutsats dras. Stress är en uppsättning adaptiva reaktioner som produceras av kroppen i händelse av påverkan av en faktor. Detta fenomen kallas inom vetenskapen för det allmänna anpassningssyndromet.
Stages
Adaptationssyndromfortskrider i etapper. Först kommer stadiet av ångest. Kroppen uttrycker i detta skede en direkt reaktion på påverkan. Det andra steget är motstånd. I detta skede anpassar sig kroppen mest effektivt till förhållandena. Det sista steget är utmattning. För att klara de tidigare stadierna använder kroppen sina reserver. Följaktligen är de avsevärt uttömda i det sista steget. Som ett resultat börjar strukturella förändringar inuti kroppen. Men i många fall är detta inte tillräckligt för att överleva. Följaktligen töms oersättliga energireserver ut och kroppen slutar anpassa sig.
Oxidativ stress
Antioxidantsystem och prooxidanter hamnar under vissa förhållanden i ett instabilt tillstånd. Sammansättningen av de senare elementen inkluderar alla faktorer som spelar en aktiv roll i den förstärkta bildningen av fria radikaler eller andra typer av syre av den reaktiva typen. De primära mekanismerna för den skadliga effekten av oxidativ stress kan representeras av olika medel. Dessa kan vara cellulära faktorer: defekter i mitokondriell andning, specifika enzymer. Mekanismerna för oxidativ stress kan också vara externa. Dessa inkluderar i synnerhet rökning, medicinering, luftföroreningar och så vidare.
Fria radikaler
De bildas ständigt i människokroppen. I vissa fall beror detta på slumpmässiga kemiska processer. Till exempel bildas hydroxylradikaler (OH). Deras utseende är förknippat medkonstant exponering för lågnivåjoniserande strålning och frigöring av superoxid på grund av läckage av elektroner och deras transportkedja. I andra fall beror uppkomsten av radikaler på aktiveringen av fagocyter och produktionen av kväveoxid av endotelceller.
Mekanismer för oxidativ stress
Processerna för bildning av fria radikaler och reaktionsuttryck i kroppen är ungefär balanserade. I det här fallet är det ganska lätt att flytta denna relativa jämvikt till förmån för radikalerna. Som ett resultat störs cellbiokemin och oxidativ stress uppstår. De flesta av elementen kan tolerera en måttlig grad av obalans. Detta beror på närvaron av reparativa strukturer i cellerna. De identifierar och tar bort skadade molekyler. Nya element tar deras plats. Dessutom har celler förmågan att förbättra skyddet genom att reagera på oxidativ stress. Till exempel dör råttor som placeras under förhållanden med rent syre efter några dagar. Det är värt att säga att cirka 21 % O2 finns i vanlig luft. Om djur utsätts för gradvis ökande doser av syre, kommer deras skydd att förbättras. Som ett resultat är det möjligt att uppnå att råttor kommer att kunna tolerera 100 % koncentration av O2. Men svår oxidativ stress kan orsaka allvarlig skada eller celldöd.
Provocerande faktorer
Som nämnts ovan upprätthåller kroppen en balans mellan fria radikaler och skydd. Av detta kan man dra slutsatsenatt oxidativ stress orsakas av minst två orsaker. Det första är att minska skyddsaktiviteten. Det andra är att öka bildningen av radikaler i en sådan utsträckning att antioxidanter inte kommer att kunna neutralisera dem.
Minskad defensiv reaktion
Det är känt att antioxidantsystemet är mer beroende av normal näring. Följaktligen kan vi dra slutsatsen att ett minskat skydd i kroppen är en konsekvens av en dålig kost. Med all sannolikhet orsakas många mänskliga sjukdomar av brist på antioxidantnäringsämnen. Till exempel upptäcks neurodegeneration på grund av otillräckligt intag av vitamin E hos patienter vars kropp inte kan absorbera fett ordentligt. Det finns också bevis för att glutation reducerat i lymfocyter i extremt låga koncentrationer detekteras hos personer som är infekterade med HIV.
Rökning
Det är en av huvudfaktorerna som provocerar fram oxidativ stress i lungorna och många andra vävnader i kroppen. Rök och tjära är rika på radikaler. Vissa av dem kan attackera molekyler och minska koncentrationen av vitamin E och C. Rök irriterar mikrofagerna i lungorna, vilket resulterar i bildandet av superoxid. Det finns fler neutrofiler i lungorna hos rökare än icke-rökare. Människor som missbrukar tobak är ofta undernärda och konsumerar alkohol. Följaktligen försvagas deras skydd. Kronisk oxidativ stress provocerar fram allvarliga störningar i cellulär metabolism.
Förändringar i kroppen
Olika markörer för oxidativ stress används för diagnostiska ändamål. Dessa eller andra förändringar i kroppen indikerar en specifik plats för kränkningen och den faktor som provocerade den. När man studerar processerna för bildning av fria radikaler i utvecklingen av multipel skleros, används följande indikatorer på oxidativ stress:
- Malonisk dialdehyd. Det fungerar som en sekundär produkt av fri radikaloxidation (FRO) av lipider och har en skadlig effekt på membranens strukturella och funktionella tillstånd. Detta leder i sin tur till en ökning av deras permeabilitet för kalciumjoner. En ökning av koncentrationen av malondialdehyd under primär och sekundär progressiv multipel skleros bekräftar det första stadiet av oxidativ stress - aktiveringen av oxidation av fria radikaler.
- Schiff-bas är slutprodukten av CPO-proteiner och lipider. En ökning av koncentrationen av Schiff-baser bekräftar tendensen att aktiveringen av friradikaloxidation är kronisk. Med en ökad koncentration av malondialdehyd utöver denna produkt vid primär och sekundär progressiv skleros, kan början av en destruktiv process noteras. Det består i fragmentering och efterföljande förstörelse av membran. Förhöjda Schiff-baser indikerar också det första stadiet av oxidativ stress.
- Vitamin E. Det är en biologisk antioxidant som interagerar med fria radikaler av peroxider och lipider. Som ett resultat av reaktionerna bildas ballastprodukter. Vitamin E oxideras. Han anses varaeffektiv neutralisator av singlettsyre. En minskning av aktiviteten av vitamin E i blodet indikerar en obalans i den icke-enzymatiska länken i AO3-systemet - i det andra blocket i utvecklingen av oxidativ stress.
Konsekvenser
Vilken roll har oxidativ stress? Det bör noteras att inte bara membranlipider och proteiner påverkas, utan även kolhydrater. Dessutom börjar förändringar i de hormonella och endokrina systemen. Aktiviteten hos enzymstrukturen hos tymuslymfocyter minskar, nivån av neurotransmittorer ökar och hormoner börjar frigöras. Under stress börjar oxidationen av nukleinsyror, proteiner, kol, och det totala innehållet av lipider i blodet ökar. Frisättningen av adrenokortikotropiskt hormon förstärks på grund av den intensiva nedbrytningen av ATP och förekomsten av cAMP. Det senare aktiverar proteinkinas. Det främjar i sin tur, med deltagande av ATP, fosforyleringen av kolinesteras, som omvandlar kolesterolestrar till fritt kolesterol. Att stärka biosyntesen av protein, RNA, DNA, glykogen med samtidig mobilisering från depån av fetter, nedbrytningen av fettsyror (högre) och glukos i vävnader orsakar också oxidativ stress. Åldrande anses vara en av de allvarligaste konsekvenserna av processen. Det finns också en ökning av verkan av sköldkörtelhormoner. Det ger reglering av hastigheten för basal metabolism - tillväxt och differentiering av vävnader, protein, lipid, kolhydratmetabolism. Glukagon och insulin spelar en viktig roll. Enligt vissa experter, glukosfungerar som en signal för aktivering av adenylatcyklas och cMAF för produktion av insulin. Allt detta leder till en intensifiering av nedbrytningen av glykogen i muskler och lever, en nedgång i biosyntesen av kolhydrater och proteiner och en avmattning av oxidationen av glukos. En negativ kvävebalans utvecklas, koncentrationen av kolesterol och andra lipider i blodet ökar. Glykagon främjar bildningen av glukos, hämmar dess nedbrytning till mjölksyra. Samtidigt leder dess överutgifter till ökad glukoneogenes. Denna process är syntesen av icke-kolhydratprodukter och glukos. De första är pyrodruv- och mjölksyror, glycerol, såväl som alla föreningar som under katabolism kan omvandlas till pyruvat eller ett av de mellanliggande elementen i trikarboxylsyracykeln.
De huvudsakliga substraten är också aminosyror och laktat. Nyckelrollen i omvandlingen av kolhydrater tillhör glukos-6-fosfat. Denna förening saktar kraftigt ned processen för fosfoliritisk nedbrytning av glykogen. Glukos-6-fosfat aktiverar den enzymatiska transporten av glukos från uridindifosfoglukos till syntetiserat glykogen. Föreningen fungerar också som ett substrat för efterföljande glykolytiska transformationer. Tillsammans med detta sker en ökning av syntesen av glukoneogenesenzymer. Detta gäller särskilt för fosfoenolpyruvatkarboxykinas. Det bestämmer hastigheten på processen i njurarna och levern. Förhållandet mellan glukoneogenes och glykolys skiftar åt höger. Glukokortikoider fungerar som inducerare av enzymatisk syntes.
Ketonbody
De fungerar som en slags bränsleleverantör för njurar, muskler. Under oxidativ stress ökar antalet ketonkroppar. De fungerar som en regulator som förhindrar överdriven mobilisering av fettsyror från depån. Detta beror på det faktum att energihunger börjar i många vävnader på grund av att glukos, på grund av brist på insulin, inte kan penetrera cellen. Vid höga plasmakoncentrationer av fettsyror ökar deras absorption i levern och oxidation, och intensiteten av triglyceridsyntes ökar. Allt detta leder till en ökning av antalet ketonkroppar.
Extra
Vetenskapen känner till ett sådant fenomen som "växtoxidativ stress". Det är värt att säga att frågan om specificiteten i anpassningen av kulturer till olika faktorer fortfarande är diskutabel idag. Vissa författare tror att reaktionskomplexet under ogynnsamma förhållanden har en universell karaktär. Dess aktivitet beror inte på faktorns karaktär. Andra experter hävdar att motståndet hos grödor bestäms av specifika svar. Det vill säga reaktionen är tillräcklig för faktorn. Samtidigt är de flesta forskare överens om att tillsammans med icke-specifika svar, dyker också specifika upp. Samtidigt kan det senare inte alltid identifieras mot bakgrund av många universella reaktioner.
